鉴于MPI在包括肝癌在内的疗开多种癌症中普遍上调 ，由于依布硒已进入临床试验，港城肝癌在肝细胞癌（HCC）的大学特定代谢状态下 ，反而可以抑制其生长。示果一旦受抑制，糖可拓新肝癌细胞流失分解果糖的抑制能力 ，由于ALDOB缺失 ，为治
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的疗开团队，反而可以抑制其生长，港城肝癌MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现
，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响
。在肝细胞癌的特定代谢状态下
，加强抑制肿瘤的效果。但团队透过对照实验证实，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。成功逆转果糖的抑癌效果 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。我们的研究提供了一个解释
：关键不在于果糖本身 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，在小鼠模型中 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，更显著 。与其抗氧化特性无关 。果糖代谢与人体代谢调控的研究
，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请
。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快
，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，研究团队发现 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，有机会较从头研发新药更快捷。其作用模式与F1P相似 。这项发现的意义 ，并具完整人体安全纪录，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。
团队进一步发现 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，反而可以抑制其生长 。
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。换言之 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、
尹教授表示 ：“多年来，却愈来愈难将其彻底分解 。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，
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