这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，有机会较从头研发新药更快捷 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。换言之，意味着由实验室发现走到病人身上的过程
，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，随着肝癌病情发展 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，却愈来愈难将其彻底分解
。肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，在小鼠模型中，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，其作用模式与F1P相似。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，
团队进一步发现 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，由于ALDOB缺失 ，KHK）丢失得更早、但在体内的代谢模式却大相径庭。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，反而可以抑制其生长。